Les dermatoses hormonales du chien

Cliniquement, on retrouve toujours une alopécie, symétrique, sur les flancs et le tronc, avec respect des extrémités et de la tête, au-moins initialement. L’alopécie est une absence de poils ou d’une densité très faible sur une zone donnée. Ce symptôme appelé aussi dépilation, est présent lors de toute perturbation hormonale, avec une expression d’intensité variable, et est associé à un pelage de mauvaise qualité (laineux, terne), en particulier sur les zones de frottements.

L’alopécie endocrinienne est liée à une perturbation du cycle pilaire ou du fonctionnement du follicule pileux. Les mécanismes impliquent soit un excès soit un déficit de sécrétion hormonale. La production inadéquate d’hormones est à l’origine de signes non spécifiques (prise de poids ou amaigrissement, polyuro-polydipsie, fatigabilité, troubles cardiaques, rénaux, hépatiques, neurologiques).

Le prurit (démangeaisons) est très peu présent en début d’évolution, mais peut apparaître lors d’infections microbiennes secondaires ou de complications, ce qui constitue parfois un piège diagnostique. De même, d’autres atteintes cutanées sont possibles, comme une séborrhée grasse, une otite cérumineuse, une alopécie du chanfrein ou de l’extrémité de la queue.

Le diagnostic des dermatoses hormonales est délicat et demande un travail minutieux tant sur le plan clinique, que sur l’interprétation des dosages sanguins hormonaux). Les maladies endocriniennes peuvent être de pronostic grave, certaines sont mortelles lorsqu’elles ont liées à la croissance d’une tumeur cancéreuse, ou bien qu’elles ne sont pas traitées correctement.

Cette fiche thématique détaillera donc :

• le syndrome de Cushing
• l’hypothyroïdie
• les dermatoses hormonales d’origine sexuelle

Le syndrome de cushing

Il s’agit d’une imprégnation chronique de l’organisme par un excès de production de corticoïdes (glucocorticoïdes) par les glandes surrénales (hypercorticisme endogène) ou par un excès d’apport de leur apport (hypercorticisme endogène ou iatrogène). L’anomalie sécrétrice est due soit à une tumeur surrénalienne soit à une tumeur de l’hypophyse qui entraîne une hyperstimulation des surrénales par la production d’une molécule spécifique, l’ACTH.

Les glandes surrénales sont deux glandes situées au-dessus des reins (d’où leur nom) qui sécrètent diverses hormones (adrénaline, androgènes, aldostérone, glucocorticoïdes).
Lors d’hypercorticisme surrénalien, on distinguera des tumeurs peu agressives (adénomes) et des tumeurs malignes (adénocarcinomes), le pronostic de la maladie n’étant évidemment pas le même. Lors d’une origine hypophysaire, il s’agit d’adénomes donc d’un hypercorticisme d’évolution en général plus lente.

Présentations clinique et épidémiologique

Les races préférentiellement atteintes sont les Caniches, les Teckels, les Terriers. Il s’agit d’une maladie de chien senior (moyenne d’âge 11 ans).

L’imprégnation excessive en corticoïdes entraîne une maladie générale et pas seulement dermatologique. Les symptômes généraux sont notamment l’augmentation de la prise de boisson, mais aussi de l’appétit, un abdomen penduleux (augmentation de la taille du foie), de la fatigabilité, une fonte musculaire, des problèmes de reproduction.

Les signes cutanés se traduisent par une alopécie répartie sur les flancs, bilatérale, symétrique, sans démangeaisons, avec amincissement de la peau, des vaisseaux sanguins cutanés plus visibles, des comédons, secondairement des infections bactériennes, fongiques ou parasitaires (démodécie) et donc du grattage.

Les complications sont fréquentes, en particulier si la maladie n’est pas détectée précocement : infections urinaires (rénales, vésicales), insuffisance cardiaque liée à l’hypertension artérielle, formation de caillots (embolies).

Chez le chat, le syndrome de Cushing est fréquemment associé à un diabète sucré qui devra donc être recherché en parallèle.

Diagnostic

Il repose sur des analyses sanguines classiques (hématologie, biochimie) et des tests hormonaux (test ACTH, tests de freinage à la dexaméthasone). Ces tests mettent en évidence une production interne excessive de corticoïdes. Parfois, ils permettent de distinguer une atteinte de l’hypophyse (adénome) soit d’une des 2 glandes surrénales (adénome ou carcinome). L’imagerie est également très importante pour préciser l’origine de l’hypercorticisme : l’échographie, le scanner ou l’IRM apportent des précisions fondamentales pour orienter le traitement.

Traitement

Le traitement médical repose à l’heure actuelle sur l’utilisation d’une molécule qui bloque la synthèse des glucocorticoïdes par les surrénales, le trilostane. Le trilostane est très efficace tant sur les hypercorticismes d’origine hypophysaire que surrénalienne, avec peu d’effets secondaires. Votre vétérinaire adaptera la posologie sur les premières semaines en fonction de la réponse clinique et des contrôles sanguins. D’autres médicaments étaient utilisés avant le trilostane, comme l’o,p’-DDD, l’isotrétinoïne, le kétoconazole, divers neurotransmetteurs, avec des résultats inconstants et des coûts élevés.

Le traitement chirurgical est intéressant lors de tumeur d’une surrénale opérable c’est à dire sans métastase (en particulier pulmonaire), ni envahissement de la veine cave. Il requiert un chirurgien expérimenté, et nécessite ensuite un suivi médical rigoureux.
Le taux de survie varie de quelques semaines à plusieurs années, en moyenne 2 ans lors d’origine hypophysaire, à 4 ans après chirurgie d’une tumeur non métastasée de la surrénale. A noter que les complications médicales sont la cause de plus d’un décès sur deux.

Hypothyroïdie

C’est une maladie hormonale rare due à une baisse de production, d’action ou un défaut d’activité des hormones thyroïdiennes (T3, T4) dans l’organisme. Elles sont produites par la glande thyroïde située au niveau du cou, et constituée de deux lobes. L’hypothyroïdie est probablement diagnostiquée en excès, sur des critères cliniques ou sanguins peu rigoureux. L’évolution de cette dysendocrinie est souvent lente, sur plusieurs années, et les symptômes sont parfois frustes et peu spécifiques étant donné les effets très variés des hormones thyroïdiennes.

La principale cause d’hypothyroïdie est une inflammation d’origine immunitaire, appelée thyroïdite lympho-plasmocytaire. Il existe aussi des causes congénitales, médicales, ou liées à des traitements chirurgicaux ou de radiothérapie.

Les premiers symptômes apparaissent quand les ¾ de la thyroïde sont non fonctionnels, ce qui explique l’évolution insidieuse et chronique. La fréquence réelle de la maladie est très faible, et on peut estimer que de nombreux diagnostics le sont par excès.

Présentation clinique et épidémiologique

Il n’existe pas de franches prédispositions raciales, même si le Labrador, le Golden retriever, le Bouvier Bernois, le Leonberg et le Setter sont à risque. Une transmission génétique familiale a été évoquée dans certaines races (Setter, Boxer, Bobtail, Beagle, Dalmatien, Dogue allemand).

L’hypothyroïdie concerne préférentiellement des chiens adultes, entre 6 et 10 ans, mais les grandes races et les races exposées semblent être atteintes plus jeunes.

Les symptômes sont généraux et/ou dermatologiques, mais il existe une large variété de signes cliniques du fait des actions multiples des hormones thyroïdiennes sur l’organisme, en particulier sur la croissance, le système nerveux, l’utilisation de l’oxygène et des nutriments. L’hypothyroïdie est donc une maladie multi-systémique : les chiens peuvent présenter une atteinte générale, cutanée ou les deux en même temps.

Classiquement, de la fatigabilité, de la léthargie, une prise de poids sont décrites mais ne sont pas systématiques. Sont également rapportées des atteintes neuro-musculaires (polyneuropathies, faiblesse musculaire, syndrome vestibulaire), cardio-vasculaires (bradycardie), hématologiques (anémie arégénérative, troubles de la coagulation), immunitaires (baisse des défenses), oculaires (dépôts cornéens lipidiques), des troubles de la reproduction, de l’obésité, et des retards de croissance lors de formes congénitales.

D’un point de vue dermatologique, les signes cliniques sont ici encore variés car les hormones thyroïdiennes agissent sur la pousse du poil (phase anagène), la production du sébum et de synthèse de la couche cornée de l’épiderme.

Même si l’alopécie non prurigineuse symétrique des flancs, du cou, et de la queue (« queue de rat »), par défaut de repousse est fréquente, elle n’est pas caractéristique. Le chanfrein et les zones de frottement peuvent être concernés, avec hypermélanose (coloration noirâtre) et épaississement cutané. Le pelage est terne, fin, sec et facilement épilable avec repousse lente après tonte. Un squamosis (« pellicules ») et un état kérato-séborrhéique sont parfois observés. Les complications infectieuses bactériennes ou fongiques (levuroses) sont également possibles, ainsi qu’une otite externe cérumineuse.

Diagnostic

Il doit être rigoureux et corréler des signes cliniques, biologiques et de dosages hormonaux pour éviter de traiter inutilement de « faux » hypothyroïdiens.

La suspicion clinique est basée sur une fatigabilité chronique et lentement évolutive à ne pas confondre avec un vieillissement physiologique, et/ou une perte de poils en général symétrique, non prurigineuse, ou bien un défaut de repousse. Evidemment, d’autres pathologies chroniques sont susceptibles de se traduire par un syndrome fatigabilité et devront être envisagées. Les dermatoses alopéciques comme les anomalies congénitales des robes (alopécie des robes diluées, alopécie récidivante des flancs, dysplasie folliculaire) ou certaines autres maladies hormonales comme l’hypercorticisme feront partie du diagnostic différentiel.

La confirmation biologique de la baisse de sécrétion d’hormones thyroïdiennes doit donc être corrélée à une forte suspicion clinique. Un bilan sanguin peut montrer une anémie modérée (baisse des globules rouges et du taux d’hématocrite) et une augmentation du taux de cholestérol et des triglycérides. Les biopsies cutanées ne sont pas spécifiques et orientent vers une origine endocrinienne.

Le dosage de la T4 totale (tétraiodothyronine) associé à celui de la TSH (thyreostimuline TSH) est l’examen de référence. En pratique, la valeur de T4 doit être très basse voire effondrée (inférieure à 12 nmol/l) et celle de la TSH augmentée (supérieure à 0,55 ng/ml) sauf en toute fin d’évolution. Le dosage de la T4 libre est également possible.

D’autres examens sont possibles, comme la recherche d’anticorps, l’imagerie de la thyroïde (échographie, scintigraphie) mais d’intérêt limité dans l’espèce canine. Enfin, une épreuve thérapeutique est possible, avec supplémentation thyroïdienne sur quelques semaines et observation des effets, même si l’effet sur la repousse du poil est systématique.

Le traitement consiste en l’administration orale de lévothyroxine à la dose de 10μg/kg, 2 fois/jour : deux présentations vétérinaires existent. Cette dose est susceptible d’être doublée en cas de réponse insuffisante dans certains (rares) cas. La posologie utilisée est supérieure à celle employée chez l’homme chez qui l’absorption et l’activité de l’extrait thyroïdien est différente. Les effets secondaires sont rares et réversibles : troubles du comportement, diarrhées, augmentation de la prise de boisson. La facilité de la prise en charge thérapeutique ne doit pas justifier des traitements non justifiés, sur la base d’un diagnostic trop rapide ou non étayé par une solide base clinique.

La réponse positive est d’abord observée sur les signes généraux en 1 à 4 semaines, puis sur la repousse du pelage et l’amélioration cutanée en 2 mois environ.
Le suivi biologique est réalisé au bout d’un à deux mois par contrôle sanguin du taux de T4 qui doit être supérieur à 20 nmol/l (entre 25 et 45 idéalement). Par la suite, des contrôles réguliers sur l’année associés à un suivi clinique sont suffisants.

Des cas de « fausses » hypothyroïdies par baisse réactionnelle existent, en particulier lors d’autres maladies hormonales, d’infections chroniques, d’insuffisance rénale ou hépatique ou encore lors de thérapeutiques prolongées (corticothérapies, phénobarbital lors d’épilepsie). Il est important de savoir les identifier afin de ne pas supplémenter inutilement les animaux.

L’hypothyroïdie est donc une dysendocrinie aux répercussions multiples, générales et dermatologiques, caractérisée essentiellement par de la fatigabilité et une alopécie symétrique avec défaut de repousse. La supplémentation orale en extraits thyroïdiens est assez simple à mettre en œuvre mais doit être justifiée par un diagnostic bien établi et pas sur une suspicion clinique ou des analyses douteuses. Attention en particulier aux dermatoses se traduisant par des alopécies non inflammatoires qui peuvent évoquer une hypothyroïdie. Votre vétérinaire pourra effectuer les examens discriminants si nécessaire.

Dermatoses hormonales d’origine sexuelle

Il s’agit de dermatoses rares, secondaires à des déséquilibres endocriniens dus à des tumeurs des gonades, ovaires et testicules, et qui s’accompagnent surtout de signes généraux. On distingue l’hyperœstrogénisme chez la femelle, et trois types tumeurs testiculaires chez le mâle.

Hyperœstrogénisme ou déséquilibre ovarien chez la femelle

Cette dysendocrinie est la conséquence d’une imprégnation excessive en œstrogènes suite à une tumeur sécrétante ovarienne ou à des kystes ovariens, et se traduit par des anomalies du cycle ovarien, des signes génitaux, cutanés et hématologiques. Les œstrogènes ralentissent la croissance pilaire, donc la phase anagène (cf fiche sur le pelage), en particulier sur les régions péri-génitales, péri-anale, les flancs, la face postérieure des cuisses et l’abdomen.

Ce sont des maladies de la chienne âgée (10 ans en moyenne), caractérisées par une perte de poils bilatérale symétrique, débutant sur la région péri-génitale, périnéale, avec extension progressive vers l’avant. L’alopécie s’accompagne parfois d’une hyperpigmentation et/ou d’un épaississement de la peau, d’une dermatose séborrhéique, de comédons, et de complications infectieuses.

Des signes hématologiques et gynécologiques sont également présents. On pourra observer des infections utérines (pyométre), une hypertrophie vulvaire, un gonflement des mamelles ou des grossesses nerveuses (lactation de pseudogestation), ainsi qu’une anémie sévère due à l’action des œstrogènes.

La distinction devra être faite classiquement avec les autres dermatoses hormonales, des alopécies congénitales et certaines dermatoses comme la démodécie ou les teignes extensives. Des examens complémentaires d’imagerie (radiographie, échographie), accompagnés d’un hémogramme montrant une anémie et d’une clinique évocatrice permettront de confirmer la suspicion. Des dosages hormonaux répétés de l’œstradiol et de la progestérone peuvent être utile.
L’exérèse chirurgicale par ovario-hystérectomie est curative, mais devra s’accompagner d’une chimiothérapie lors de la présence de métastases. Dans ce dernier cas ou si des signes associés hématologiques sont présents (anémie), le pronostic sera beaucoup plus réservé.

Hyperandrogénisme ou dermatoses dues aux tumeurs testiculaires chez le mâle

On distingue trois types de tumeurs du testicule chez le mâle : des leydigomes de comportement bénin, des séminomes et des sertolinomes susceptibles de métastaser bien que rarement (10% environ des cas).

Cliniquement, on observe classiquement une alopécie bilatérale symétrique, débutant sur la région péri-génitale, périnéale, avec extension progressive vers l’avant (abdomen, flancs, thorax, cou). Elle s’accompagne d’hyperpigmentation, d’un érythème le long du fourreau, de comédons, d’un pelage fin et terne. Des séborrhées et des complications infectieuses sont fréquentes, avec apparition secondaire de démangeaisons.

Les leydigomes produisent de la testostérone et se traduisent par des tumeurs péri-anales (circumanalomes), les sertolinomes et les séminomes sécrètent des œstrogènes. Dans ce dernier cas, un syndrome de féminisation est observé : il se caractérise par une atrophie du pénis, une gonflement mammaire, des modifications comportementales (attraction des autres mâles) voire hématologiques (anémie et baisse du nombre de cellules de la lignée sanguine) ou biologiques (augmentation du taux de calcium). Un syndrome prostatique (hypertrophie) caractérisé par des pertes sanguines urétrales, des troubles urinaires (infections, mictions anormales) ou de la défécation (difficultés à expulser les selles) est possible.

Ici encore le diagnostic repose sur l’imagerie (échographie testiculaire), des bilans sanguins (hématologie) et hormonaux (dosage de la testostérone et des œstrogènes). Si le bilan d’extension ne montre pas de métastases, le traitement curatif est la castration des deux testicules, y compris celui qui ne paraît pas atteint cliniquement. Sinon une chimiothérapie voire une radiothérapie sont possibles.

Alopécie X

Il s’agit d’une dermatose du jeune adulte, concernant préférentiellement les chiens de races nordiques, pour laquelle est suspectée une origine génétique associée à un déficit de synthèse d’hormones sexuelles ou un défaut de leur action sur le poil.

Le pelage est se raréfie, paraît laineux (« pelage de chiot ») suite à une chute principalement des poils primaires et une persistance des poils secondaires. Avec le temps, les dépilations gagnent les zones de frottement (cou, face postérieures des cuisses) en préservant les extrémités et la face. Une sécheresse cutanée et une hyperpigmentation accompagnent l’alopécie.

Le diagnostic repose sur un faisceau de présomption regroupant l’aspect clinique, l’exclusion d’autres dermatoses alopéciques non inflammatoires et non prurigineuse et l’examen histopathologique. Les dosages hormonaux sexuels sont difficiles d’interprétation

Divers traitements ont été proposés avec des succès divers et variables : stérilisation, pose d’un implant de desloréline bloquant la synthèse des hormones de la fertilité, trilostane, mélatonine. Les soins locaux avec des topiques hydratants et émollients et l’apport d’acides gras essentiels ω3-ω6 sont importants pour lutter contre la xérose cutanée.

Conclusion

Les dermatoses d’origine hormonale du chien ont initialement une présentation clinique identique caractérisée par une perte de pelage symétrique du tronc, sans prurit, avec hyperpigmentation de la peau. Des signes généraux sont systématiquement présents et expliquent que ce sont des maladies sérieuses, de diagnostic délicat, et pour lesquelles un suivi régulier et soigneux est nécessaire.